Ikterus
Fra JournalWiki
Bilirubinnivået er normalt under 26 μmol/L (Fürst laboratorier), med klinisk kan man ofte ikke observere gulfargen før bilirubinverdien er nærmere 50 μmol/L. Ikterus sees ofte først på sklera og dernest på huden. Det er viktig med gode lysforhold når man undersøker for ikterus, og helst bør pasienten undersøkes i dagslys.
Innhold |
Bilirubin-omsetningen
Heme fra erythrocyttnedbryting (og andre molekyler som inneholder heme) brytes ned til bilirubin. Bilirubin fraktes til leveren bundet til albumin. Bilirubinet kalles da "ukonjungert" og er lite løselig i vann, og det skilles derfor ikke ut i urinen. I leveren blir bilirubin konjungert med glukuronsyre. Konjungert bilirubin er vannløselig. Konjungert bilirubin skilles primært ut med galle og havner da i tarmen. Der omdanner bakterier noe bilirubin til en gruppe molekyler kalt urobilinogener. Mesteparten av urobilinogen reabsorberes, går inn i portakretsløpet og skilles på nytt ut med gallen. Noe vil også gå inn i systemisk sirkulasjon og skilles ut med urinen. Noe vil skilles ut med fæces, særlig i form av strecobilinogen, hvilket gir fæces sin karakteristiske farge.
Årsaker til ikterus
Man deler gjerne ikterus inn i:
- Prehepatisk ikterus
- Hepatocellulær ikterus
- Posthepatisk/obstruktiv ikterus
Prehepatisk ikterus
Prehepatisk ikterus skyldes hemolyse, dvs. nedbryting av erythrocytter. Økt nedbrytning av erytrocytter fører til økte mengder ukonjungert bilirubin i plasma. Hvis nivået overstiger leverens kapasitet til å konjungere og skille ut dette, vil pasienten få ikterus. Ved normal leverfunksjon er denne vanligvis ganske mild. Pasienten vil samtidig få økt konsentrasjon av urobilinogen i urin.
Posthepatisk/obstruktiv ikterus
Ved obstruksjon av gallegangene, enten intrahepatisk eller ekstrahepatisk, vil galle inneholdende bilirubin stagnere i galleveiene og i leveren. Dette vil trenge tilbake i systemisk sirkulasjon, og vi får økt konsentrasjon av konjungert bilirubin i plasma og dermed ikterus. Samtidig vil fæces miste sin farge og bli grå-hvit og få økt fettinnhold fordi gallesyrer ikke kommer til i tarmen. Urinen vil bli mørk fordi den skiller ut konjungert bilirubin. Gallestase gir gjerne også økning i biokjemiske staseparametre som alkaliske fosfataser og gamma-GT, mens andre leverenzymer oftest vil være normale.
Alt som gir obstruksjon av galleganger, kan forårsake posthepatisk ikterus. Vanligste årsak er at en gallegangsstein setter seg fast ved ampulla Vateri. Dette gir typisk også smerter med bevegelsestrang.
Posthepatisk ikterus uten smerter eller feber kalles gjerne "stille ikterus" og er kreft som obstruerer galleveiene, inntil det motsatte er bevist. Slike svulster vil ofte befinne seg i caput pancreatis, der distale gallegang (choledochus) renner gjennom før utmunning i papilla duodeni major (papilla Vateri).
Ved obstruksjon av gallegangen er det samtidig fare for refluks av galle via ductus pancreaticus og til pancreas med påfølgende akutt pancreatitt. Gallegangsokklusjon kan også føre til kolangitt, forårsaket av retrograd infeksjon med bakterier fra tarmen oppover gallegangene. Kolangitt har høy dødelighet og må behandles som øyeblikkelig hjelp. Klinisk ser man ved kolangitt, i tillegg til magesmerter og peritonitt, ofte brå temperatursvingninger (såkalt "kirkespirs"-temperatur).
Hepatocellulær ikterus
Ved hepatocellulær ikterus er det funksjonelt eller strukturelt tap av hepatocytter som gir ikterus. Patogenesen er mer kompleks. Levercellene kan være defekte og miste evnen til konjungering. Det kan også være for få leverceller, slik at de blir overlesset med arbeid. Dessuten kan sykdom i levercellene gi obstruksjon i de små gallegangene og dermed ikterus. De viktigste årsaker til hepatocellulær ikterus er virale hepatitter, alkoholskadet lever og annet som gir levercirrhose.
Kilder: Kumar & Clark; Clinical Medicine 6th edt, H.G. Burkitt & C.R.G. Quick; Essential surgery 3rd edt.
